# 脊髓炎导致麻木的原因 脊髓炎之所以会引起麻木症状,主要与以下机制有关👇: ### ✅ **炎症损伤神经传导通路** 当脊髓发生炎症时(如病毒感染、自身免疫反应),病变部位的神经元和神经纤维会受到直接损害。这种损伤会干扰感觉信号从外周向大脑的正常传递,就像电线短路一样阻断了“触觉-大脑”的交流通道,从而引发受累区域的麻木感。 ### 🧠 **髓鞘脱失影响冲动跳跃式传导** 脊髓内的神经纤维表面覆盖着髓鞘(类似绝缘层)。急性期大量免疫细胞浸润可破坏髓鞘结构,导致神经冲动无法高效地以跳跃方式传导(医学上称“盐atory conduction”),使得患者对温度、疼痛、轻触等刺激的感知变得迟钝甚至消失。 ### 🔥 **局部水肿压迫微循环** 严重的炎症反应常伴随血管通透性增加,造成组织间隙液体潴留形成水肿。这种物理性压迫不仅加重神经缺血缺氧,还会进一步阻碍轴突运输功能,使远端神经末梢因营养供应不足而出现感觉异常。 ### ⚡️ **跨突触抑制现象** 受损区域的异常放电可能通过中间神经元扩散至邻近完整回路,产生广泛的抑制效应。这类似于多米诺骨牌效应,即使未被直接侵犯的区域也可能继发感觉减退,扩大了临床查体时的麻木范围。 > ⚠️ 典型表现特点:往往从病变节段向下发展,呈传导束型分布(如胸腰段受累时出现双下肢对称性麻木),这与周围神经病变的袜套样感觉障碍有明显区别。 ### 📌 补充说明 需要强调的是,不同病因引起的脊髓炎(如视神经脊髓炎谱系疾病、急性横贯性脊髓炎)其病理机制存在差异,但最终都通过上述途径导致感觉传导障碍。早期识别特征性的“分离性感觉障碍”(痛温觉丧失而深感觉保留)对定位诊断具有重要意义。